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小儿包皮太长要怎么办

来源:武汉新闻网  日期:2021-04-09  阅读:

小儿包皮太长要怎么办

支气管哮喘是当今世界最常见的慢性、炎症性疾病之一。近年来,哮喘机制及治疗方面进展迅速。目前认为哮喘的发病机制十分复杂,是多因素、多种细胞相互作用的结果,表现为气道高反应性(ahr)、可逆性气流受阻和蔼道重建 。虽然具体的病因尚不明,但和其它过敏性疾病一样,特异性体质和过敏原接触被认为是病发的主要原因。但是近几十年来,西方国家哮喘患病率显著上升,这明显不能用遗传基因的变化造成的体质改变来解释。环境因素的变化,特别是传染性因子如病毒,亦有不可忽视的作用。病毒感染影响哮喘死亡率季节性高峰的有关报导支持病毒感染与哮喘的关系。有报道认为病毒感染是引起儿童哮喘发作的重要原因,83%儿童哮喘发作是由于病毒感染而触发的 ,并且是婴幼儿时期重要致敏因素。多数学者认为,呼吸道病毒感染可增加喘息发作频率,并使哮喘病情恶化。病毒感染与哮喘之间的关系甚为密切,现就有关文献加以综述。

1 引发哮喘的常见病毒

近20~30年来,由于诊断技术的进步,特别是聚合酶链反应(pcr)的运用,病毒感染与哮喘的关系得到进一步的认识:与各种变应原相比,呼吸道病毒感染更容易引发哮喘发作,它与85%的儿童哮喘和50%的成人哮喘发作有关 。虽然支原体和衣原体感染在哮喘中的作用也日趋得到关注,但有报导表明 ,它们在哮喘患者中的阳性率远较鼻病毒(rv)、呼吸道合胞病毒(rsv)、腺病毒(adv)低。细菌则很少引起ahr。在英国,随着哮喘发病率的上升,急性呼吸道病毒感染的住院率也延续上升,而同期细菌感染的病例则有所下落,病毒与哮喘的关系及它在哮喘产生、发展和流行的作用引起了人们的关注。引起哮喘的常见病毒包括鼻病毒、呼吸道合胞病毒、流感、副流感病毒、冠状病毒和腺病毒等。

1.1 鼻病毒(rinovirus,rv) 被认为与哮喘的关系最为密切。calhoun等视察人rv感染前、感染期间及感染后1个月气道炎症反应,发现rv可增进快速的抗原引诱组胺释放,感染恢复后气道对变应原的高反应性延续4~6周 [2] ;rv有100多个血清型 ,因此较其它病毒更容易引发上呼吸道感染和哮喘发作。与以往认为rv主要侵犯上呼吸道不同,它在感染初期就可直接侵犯下呼吸道,因此有助于理解与ahr的直接关系。rv可增加上皮细胞的通透性,但很少真正引发气道上皮组织损伤,故免疫机制被认为是rv引发哮喘恶化的缘由。rv引诱il-6、8、16、rantes、tnf-α、细胞间粘附份子-1(icam-1)、g-csf和ige的生成;增进嗜碱性粒细胞释放组胺;使外周血中性粒细胞增加;引起气道上皮eos和t淋巴细胞浸润。与哮喘有关的免疫调节介质中,icam-1被认为起主要作用。icam-1由rv诱导,是90%以上rv赖以结合的受体,在气道上皮细胞、单核细胞等多种细胞内都有表达,调理免疫细胞的迁移和活化。rv通过核因子-κb(nf-κb)依赖性机制增进icam-1的表达,继而激活t细胞。t细胞的活化过程可为抗i-cam-1的单抗阻断。这类激活依赖于pbmc,活化程度与pbmc数量呈正相干。因此rv可能首先通过iˉcam-1与pbmc特异性结合,由pbmc处理rv抗原,再通过整合素和细胞间粘附分子的相互作用,将活化信号传递给t细胞,产生il-5和eos的趋化因子rantes,促进eos的生成和浸润。虽然icam-1放大了炎症反应,但似不能决定免疫反应的方向,由于rv引发的免疫反应中有th1/th2两类细胞因子的同时表达。rv感染一般诱导cd8+t细胞产生th1型细胞因子如干扰素-γ(ifn-γ),抑制病毒复制,但在过敏的个体,或有il-4存在的情况下,cd8+t细胞可向th2表型转化,产生大量il-4、5、10,致使eos浸润;同时ifn-γ生成减少生物免疫细胞治疗宫颈癌费用要多少,延缓病毒的清除。th2型细胞因子,主要是il-13的存在,又将大大增进icam-1在上皮的表达 。因此,rv感染在正常人常常是自限的,而在哮喘患者则偏向产生th2免疫,引起ahr或哮喘发生。此外,rv还能潜伏刺激上皮细胞产生前炎性趋化物质和细胞因子,如激肽;激活胆碱和非胆碱能神经,增加上皮源性的no的合北京哪间医院开展乳腺癌生物免疫治疗成。在吸入抗原后产生的晚期过敏反应具有慢性哮喘的许多重要特征,也是研究哮喘发病机制的重要模型。晚期哮喘反应(lar)表现为气道炎症、ahr和持久的气流受阻。rv感染在增进早期反应的同时也可引发lar。支气管肺泡灌洗液(bal)提示实验动物组胺产生增加,下呼吸道eos增加 。此外,rv感染虽主要造成具有特应性体质的较大儿童和成人的哮喘发作,但在正常人也可引发超过两周ahr和pef下落,气道上皮t淋巴细胞和eos浸润,且rv感染后3周仍可在呼吸道内检出病毒。

1.2 呼吸道合胞病毒(rsv) 引发急性下呼吸道感染和50%以上婴幼儿的细支气管炎。rsv感染引发的哮喘与哮喘类似,但唯一一个血清型,因此症状大多随幼儿年龄的增长、抗病毒免疫力的增强而逐步减轻或消失。但是,总的来说,rsv感染可使发生哮喘的危险性显著增加,约有1/3的病例将发展为儿童哮喘。血浆rsv特异性ige、eos的水平与发展成哮喘的可能性呈正相干。镜下可发现不同程度的气道上皮受损、纤毛细胞缺失、上皮细胞通透性增加、支气管周围单核细胞浸润、气道壁水肿和黏液栓塞。这些因素致使过敏原进入粘膜下层的机会增多,增加了炎性介质的释放和趋化性,下降了支气管壁β受体的功能,增加了气道胆碱能神经的敏感性。rsv反复感染在正常小鼠中可导致延续性气道炎症、eos浸润、ahr和气道重塑;乃至rsv初次接种便可出现ahr。人类rsv感染同样可引发明确的th2型免疫反应,包括过敏,ige、il-4、il-5、il-12增多、ifn-γ减少和eos浸润 。这类免疫反应可能是病毒表现的糖蛋白作用于cd8+t细胞引起的。cd4 + t细胞是抗病毒因子的重要来源,具有极化分泌的特征。病毒感染时cd4+t细胞除产生干扰素外,可产生表型转变致使th2细胞因子的产生及eos增多。

1.3 流感病毒(iv)、副流感病毒(piv) 有报导称测定病毒感染期间人气道对组胺的反应性即速发型哮喘反应(iar)增加3倍,并增进迟发型哮喘反应(lar)发生,lar较iar持续时间更长,危害更大 [8] 。它可使病毒趋化、活化炎性细胞,促进细胞因子的产生和释放活化炎性细胞、趋化炎性细胞侵入气道:动物实验表明,病毒感染后气道粘膜及支气管肺泡灌洗液(balf)中炎性细胞数增加。豚鼠气道接种piv1~3型后,游离气管、支气管条发现感染后4、8、16天存在bhr,balf中的炎性细胞成倍高于对比组,而感染后2天与对照组比较差异无显著性,提示病毒引诱的bhr与炎性细胞侵入气道有关。气道上皮细胞虽不属炎性细胞,但与呼吸道病毒感染致炎性细胞侵入气道直接相干。气道上皮是呼吸道病毒感染的主要场所,是病毒感染最初阶段的细胞因子来源,体外实验证实piv感染时气道上皮细胞也分泌粒巨噬细胞集落刺激因子(gm-csf)、白细胞介素6(il-6)、il-8、调节激活正常t细胞表达分泌因子(rantes)、il-11等,这些细胞因子明显增进炎性细胞进入气道,尤其是rantes,强力趋化嗜酸细胞(eos)、记忆t细胞等,致使bhr构成。体外实验证实,呼吸道病毒感染后嗜碱细胞释放炎性介质,并且t细胞及其释胎盘能治疗卵巢早衰吗放的细胞因子与病毒引诱的嗜碱细胞组胺释放相关。

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